Rasva-embbolian oireyhtymä
Sydän-Ja Verisuonitauti

Rasva-embbolian oireyhtymä

Tämä artikkeli on tarkoitettu Lääketieteen ammattilaiset

Ammattimaiset referenssituotteet on suunniteltu terveydenhuollon ammattilaisille. Niitä kirjoittavat Yhdistyneen kuningaskunnan lääkärit ja ne perustuvat tutkimustietoihin, Yhdistyneen kuningaskunnan ja Euroopan suuntaviivoihin. Saatat löytää yhden terveysartikkelit käytännöllisempi.

Rasva-embbolian oireyhtymä

  • Kuvaus
  • etiologia
  • epidemiologia
  • esittely
  • Eri diagnoosi
  • tutkimukset
  • johto
  • Ennuste
  • ennaltaehkäisy
  • historiallinen

Kuvaus

Rasvaembolian oireyhtymä (FES) on hengenvaarallinen komplikaatio potilailla, joilla on ortopedinen trauma, erityisesti pitkät luunmurtumat[1].

Rasvaembolian oireyhtymä ilmenee, kun emboliset rasvakromatobululinit kulkeutuvat keuhkojen ja muiden paikkojen pieniin astioihin, jotka aiheuttavat endoteelivaurioita ja siitä johtuvaa hengitysvajausta (akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS-kaltainen) kuva), aivojen toimintahäiriö ja petekiaalinen ihottuma[2, 3]. Se voi olla vaikea diagnosoida.

Alkuoireet johtuvat todennäköisesti useiden verisuonten mekaanisesta tukkeutumisesta, joiden rasvapallot ovat liian suuria kapillaarien läpi kulkemiseksi.Vaskulaarinen okkluusio rasvaemboliassa on usein väliaikainen tai epätäydellinen, koska rasvapallot eivät estä kapillaariveren virtausta täysin juoksevuuden ja muodonmuutoksen vuoksi. Myöhäisen esityksen uskotaan johtuvan rasvan hydrolyysistä enemmän ärsyttäville vapaille rasvahapoille, jotka sitten siirtyvät muihin elimiin systeemisen verenkierron kautta. Esimerkiksi keuhkoissa on suora myrkyllisyys keuhkokudokselle tai kapillaari-endoteelille[4]. On myös ehdotettu, että paradoksaalinen embolia synnyttää manuaalisesti[4].

etiologia[5, 6]

FES seuraa useimmiten suljettua pitkää luua, mutta on monia muita syitä:

  • Murtumat - suljetut murtumat tuottavat enemmän embolia kuin avoimet murtumat. Pitkät luut, lantio ja kylkiluut aiheuttavat enemmän emboloita. Sternum ja clavicle tarjoavat vähemmän. Useita murtumia syntyy enemmän emboloita.
  • Ortopediset menettelyt - useimmiten pitkien luiden, lonkkan tai polven korvaaminen.
  • Massiivinen pehmytkudoksen vaurio.
  • Vakavia palovammoja.
  • Luuydinbiopsia.
  • Ei-traumaattiset asetukset johtavat toisinaan rasvan emboliaan. Näihin kuuluvat seuraavat ehdot:
    • Rasvaimu.
    • Rasvamaksa.
    • Pitkäaikainen kortikosteroidihoito.
    • Akuutti haimatulehdus.
    • Osteomyeliitti.
    • Luun infarktit, erityisesti sirppisolun sairaudet.

epidemiologia

Tämän komplikaation esiintyvyys vaihtelee alle 1%: sta 29%: iin eri tutkimuksissa. Se vaihtelee huomattavasti syiden mukaan[6].

Rasvapallot havaittiin 67% ortopedisten potilaiden verestä. Tämä määrä nousi 95 prosenttiin, kun verinäytteitä otettiin lähelle murtumiskohtaa. Kuitenkin rasvapallojen läsnäolo veressä ei johda automaattisesti FES: ään[5].

Miehet kehittivät tätä tilannetta todennäköisemmin kuin naiset ja se oli harvinaista 0–9-vuotiailla lapsilla. Yleisimpiä ikäryhmiä oli 10–39 vuotta.

esittely[6]

Vahingon ja alkamisen välillä on yleensä 24-72 tunnin piilopaikka. Aloitus on sitten äkillinen, kun:

  • Hengettömyys ± epämääräinen kipu rinnassa. Vakavuudesta riippuen se voi edetä hengityselinten vajaatoimintaan, jossa on takypnoea, lisääntyvä hengästyminen ja hypoksia.
  • Kuume - usein yli 38,3 ° C ja suhteettoman korkea pulssi.
  • Petekiaalinen ihottuma - yleisesti rungon yläosassa, käsivarressa ja kaulassa, suu-limakalvossa ja sidekalvossa. Ihottuma voi olla ohimenevää ja häviää 24 tunnin kuluttua.
  • Keskushermoston oireet, jotka vaihtelevat lievästä päänsärkystä merkittävään aivojen toimintahäiriöön (levottomuus, disorientaatio, sekavuus, kohtaukset, stupori tai kooma).
  • Munuaiset - oliguria, hematuria, anuria.
  • Oligurian uneliaisuus on melkein patognomonia.

Yhdessä tutkimuksessa todettiin, että 98% potilaista, joilla oli henkinen tila, muuttuu, kun taas vain 22%: lla oli polttovälineitä ja / tai kohtauksia[7].

On olemassa fulminanttinen muoto, joka esiintyy akuutin cor pulmonaleen, hengityselinten vajaatoiminnan ja / tai embolisten ilmiöiden vuoksi, jotka johtavat kuolemaan muutaman tunnin kuluessa loukkaantumisesta.

Diagnostiset kriteerit (yhdistetty eri lähteistä)

Gurd suunnitteli ensin diagnostiikkakriteerit ja niitä on muutettu useita kertoja sitten[6].

Tärkeimmät kriteerit
  • Hengityselinten vajaatoiminta.
  • Aivojen osallistuminen.
  • Petekiaalinen ihottuma.
Vähäiset kriteerit
  • Takykardia.
  • Pyrexia (yleensä> 39 ° C).
  • Sekaannusta.
  • Jatkuva pO2 <8 kPa.
  • Rauhoittava hengitysnopeus> 35 / minuutti rauhoittumisesta huolimatta.
  • Verkkokalvon muutokset - puuvillan eksudaatit ja pienet verenvuodot, joskus verkkokalvoissa näkyvät rasvapallot.
  • Keltaisuutta.
  • Munuaisten merkit.
  • Trombosytopenia.
  • Anemia.
  • Korkea ESR.
  • Rasvan makroglobulinemia.
  • Diffuusi alveolaari imeytyy "lumimyrskyn ulkonäköön" CXR: ssä.

Eräässä tutkimuksessa todettiin, että oireyhtymän diagnosoimiseksi on oltava vähintään kaksi merkittävimpien kriteerien oireita tai yksi keskeisten kriteerien oire ja neljä vähäisten kriteerien oireita.[4].

Eri diagnoosi[6]

Dyspneaa, hypoksiaa ja epänormaalia CXR: ää voi esiintyä tromboembolian ja keuhkokuumeiden yhteydessä.

tutkimukset[6]

Rasvaembolian diagnoosi perustuu kliinisiin piirteisiin eikä erityisiä laboratoriotuloksia ole[1].

  • Virtsan, veren ja röyhen sytologinen tutkimus voi havaita rasvapalloja, jotka ovat joko vapaita tai makrofageja. Tällä testillä on alhainen herkkyys ja negatiivinen tulos ei sulje pois rasvaa.
  • CXR: llä voi olla tasaisesti jakautuneita, fleckin kaltaisia ​​keuhkojen varjoja (lumimyrskyn ulkonäkö), lisääntyneitä keuhkomerkintöjä ja sydämen oikean puolen laajenemista.
  • Arteriaaliset verikaasut osoittavat hypoksiaa, pO2 yleensä alle 8 kPa (60 mmHg) ja hypokapnia. Jatkuva pulssioksimetrin valvonta voi mahdollistaa rasvaembolian hypoksian havaitsemisen riskiryhmässä oleville potilaille ennen kuin se on kliinisesti ilmeinen (toistuvien desaturaatioiden ehdottama alle 90%)[8].
  • Verihiutaleet vähenevät[8]. Vähentynyt hematokriitti esiintyy 24 - 48 tunnin kuluessa ja johtuu alveoliarvosta[6]. Lipaasi on kohonnut, mutta tämä ei ole pathognomonic, koska se esiintyy missä tahansa luun traumassa[8]. Kalsium vähenee[9].
  • Aivojen MRI-skannaus voi auttaa aivojen rasvan embolian diagnosoinnissa.
  • Transoesofageaalinen ehokardiografia (TEE) voi olla hyödyllistä havaita luuytimen sisällön sisäinen vapautuminen verenkiertoon intramedullarisen hionnan ja naulauksen aikana[5].
  • Eräässä tutkimuksessa raportoitiin hypointense-alueet, jotka vastaavat rasvapallokappaleita harmaasävyisen aineen risteyksessä[7].

johto[6]

FES: n hoito on tukevaa ja koostuu pääasiassa hyvän valtimon hapetuksen varmistamisesta[1]. Hapen suuri virtausnopeus annetaan valtimon hapen jännityksen ylläpitämiseksi normaalialueella. Nesteen saannin rajoittaminen ja diureettien käyttö voivat minimoida nesteen kertymisen keuhkoihin niin kauan kuin verenkierto säilyy.

Toisaalta suonensisäisen tilavuuden ylläpito on tärkeää, koska sokki voi pahentaa FES: n aiheuttamaa keuhkovaurioita[8]. Albumiinia on suositeltu tasapainotetun elektrolyyttiliuoksen lisäksi, koska se ei ainoastaan ​​palauta veren tilavuutta vaan myös sitoo rasvahappoja ja voi vähentää keuhkovaurion määrää.

Arteriaalisen hapettumisen ylläpitämiseksi voidaan tarvita mekaanista ilmanvaihtoa ja positiivista loppu-uloshengityspainetta (PEEP).

huumeet[5]

Varhaisia ​​kokeita, joissa käytetään dekstroosia rasvahappojen mobilisaation vähentämiseksi, etanolia lipolyysin vähentämiseksi ja hepariinin antikoagulaatiota, on osoitettu suurelta osin todistamattomaksi hyödyksi.

kirurginen[5]

Pitkien luunmurtumien nopea kirurginen stabilointi vähentää oireyhtymän riskiä.

Ennuste

  • FES: n kuolleisuus on 5-15%[6]. Jopa rasva-emboliaan liittyvä vakava hengitysvajaus johtaa harvoin kuolemaan. Yhden tapauksen leikkauksen jälkeen oletettiin liittyvän altis-asemaan ja kohtalaisen hyperkapniaan[10].
  • Neurologinen alijäämä ja kooma voivat kestää päiviä tai viikkoja. Jäljelle jäävät puutteet voivat olla persoonallisuuden muutoksia, muistin menetystä ja kognitiivista toimintahäiriötä.
  • Keuhkojen seuraukset häviävät yleensä kokonaan vuoden kuluessa, vaikka jäljelle jäävää diffuusiokyvyn puutetta voi esiintyä[6].
  • Eräässä tutkimuksessa todettiin, että potilailla, joilla oli lievä mielenterveyden muutos, polttovaje tai kohtaus, oli parempi tulos kuin koomalla tai epänormaalilla tahdistuksella.[7].

ennaltaehkäisy

Murtumien varhainen immobilisaatio näyttää olevan tehokkain tapa vähentää tämän tilan esiintymistä[1]. Kortikosteroideja käytetään toisinaan ennen pitkäkuorista intramedulaarista naulausta, mutta näyttö niiden tehokkuudesta FES: n estämisessä on epäselvä[5].

historiallinen

Rasva-emboliaa kuvattiin ensin Zenkerin ruumiinavauksen havainnoksi vuonna 1862. Vuonna 1873 von Bergmann kuvaili sitä ensimmäisen kerran kliinisenä oireyhtymänä[6].

Löysitkö nämä tiedot hyödyllisenä? Joo ei

Kiitos, lähetimme juuri kysely-sähköpostiviestin vahvistaaksesi asetukset.

Lisää lukemista ja viittauksia

  • Zhou F, Ji J, Song Q, et ai; Keuhkojen rasva-embolia ja siihen liittyvät vaikutukset reisiluun intramedullaarisen leikkauksen aikana: Koe-koe. Exp Ther. 2013 Aug6 (2): 469-474. Epub 2013 kesäkuu 5.

  • Hergenroeder GW, Moore AN, McCoy JP Jr, et ai; Seerumi IL-6: ehdokasbiomarkkeri intrakraniaaliseen paineen kohoamiseen eristetyn traumaattisen aivovaurion jälkeen. J Neuroinflammation. 2010 maaliskuu 117: 19. doi: 10.1186 / 1742-2094-7-19.

  1. Uransilp N, Muengtaweepongsa S, Chanalithichai N, et ai; Rasvabbolismi-oireyhtymä: tapausraportti ja kirjallisuuden tarkastelu. Asia Rep Med. 2018 huhti 292018: 1479850. doi: 10,155 / 2018/1479850. eCollection 2018.

  2. Rasva-embbolian oireyhtymä; Wheeless 'Ortopedian oppikirja, 2012

  3. Yeo SH, Chang HW, Sohn SI, et ai; Keuhkojen ja aivojen rasvan embolian oireyhtymä polven täydellisen korvaamisen jälkeen. J Clin Med Res. 2013 Jun5 (3): 239-42. doi: 10.4021 / jocmr1251w. Epub 2013 huhti 23.

  4. Forteza AM, Koch S, Campo-Bustillo I, et ai; Transkraniaalinen Doppler-havaitseminen aivorasva-embolissa ja suhteessa paradoksaaliseen emboliaan: kokeellinen tutkimus. Liikkeeseen. 2011 toukokuu 10123 (18): 1947-52. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.950634. Epub 2011 25. huhtikuuta.

  5. Kwiatt ME, Seamon MJ; Rasvaembolian oireyhtymä. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013 Jan3 (1): 64-8. doi: 10,4103 / 2229-5151.109426.

  6. Shaikh N; Rasvaembolian oireyhtymän hätätilanteiden hallinta. J Emerg Trauma Shock. 2009 Jan2 (1): 29-33.

  7. Kellogg RG, Fontes RB, Lopes DK; Massiivinen aivojen osallistuminen rasvaembolian oireyhtymään ja kallonsisäisen paineen hallintaan. J Neurosurg. 2013 Nov119 (5): 1263-70. doi: 10.3171 / 2013.7.JNS13363. Epub 2013 elokuu 16.

  8. Gopinathan NR, Sen RK, Viswanathan VK, et ai; Varhaiset, luotettavat, utilitariset ennustavat tekijät rasvaembolian oireyhtymälle polytrauman potilailla. Indian J Crit Care Med. 2013 tammikuu 17 (1): 38-42. doi: 10,4103 / 0972-5229.112155.

  9. Dash SK, Bansal A, Wankhade BS, et ai; Alveolaarinen verenvuoto rasvaembolian oireyhtymän tapauksessa: Tapausraportti, jossa on lyhyt systeeminen tarkastelu. Lung India. 2013 30. huhtikuuta (2): 151-4. doi: 10,4103 / 0970-2113,10427.

  10. Kawati R, Larsson A; Aivojen kuolema rasvaembolian takia - voisi kohtalaisen hyperkapnian ja altis-aseman syyttää millaisia ​​haavoja? Ups J Med Sci. 2013 Nov118 (4): 276-8. doi: 10.3109 / 03009734.2013.818600. Epub 2013 27. elokuuta.

Sukututkimushistoria ja tutkimukset Nainen

Toistuva virtsatieinfektio